技術服務熱線:800-820-5086 | 400-880-5086 登錄 | 注冊 ENGLISH

【重磅】伯豪生物推出微量RNA甲基化測序(meRIP-seq)服務

2019-09-02點擊304次
分享:

        m6A是一種常見的RNA甲基化修飾方式,研究表明它在調控基因表達、剪接、RNA編輯、RNA穩定性、控制mRNA壽命和降解、介導環狀RNA翻譯等方面扮演重要角色。伯豪生物新開發微量meRIP-seq技術,利用前沿的去rRNA技術,可以同時檢測mRNA, lncRNA及circRNA甲基化修飾圖譜,幫助研究人員對RNA轉錄后甲基化修飾圖譜進行全面研究,是表觀轉錄組研究關鍵技術

伯豪生物m6ARNA甲基化修飾研究突破


  伯豪生物新開發微量meRIP-seq技術  值得關注的是

1、微量meRIP-seq通過技術優化;

2、大幅降低meRIP樣本起始量;

3、1-20μg總RNA即可滿足實驗要求。


伯豪生物新開發微量meRIP-seq技術  贊不贊?!



伯豪生物實測數據





研究案例

        為了研究m6A mRNA甲基化在細胞增殖和致瘤性中的作用,作者研究了在甲基轉移酶復合物(METTL14)存在R298P熱點突變的子宮內膜癌。作者發現約70%的子宮內膜腫瘤患者表現出m6A甲基化的減少,推測這可能是由于METTL14突變(m6A的writer)或METTL3(m6A的writer)的表達降低所致。上述變化通過激活AKT途徑導致子宮內膜癌細胞的增殖和致瘤性增加。減少m6A甲基化導致降低AKT通路中的起負調控作用PHLPP2的表達和AKT通路正調節因子mTORC2的表達。總之,這些結果揭示了m6A mRNA甲基化減少是子宮內膜癌中的致癌機制,并確定了m6A甲基化可作為AKT信號傳導的調節劑。


研究思路

研究思路


結果展示


圖1:AKT通路相關基因中腫瘤組織相對正常組織m6A低甲基化


         圖2: m6A低甲基化介導AKT通路促進癌癥發生的機制:m6A甲基化通常通過促進m6A依賴的PHLPP2翻譯和m6A依賴的mTORC2亞基轉錄本降解來減弱AKT通路活性。PHLPP2磷酸酶的上調和mTORC2激酶的下調均通過維持AKT的去磷酸化而抑制AKT活性。m6A甲基化的減少破壞了這些轉錄本的調控,導致PHLPP2表達降低,mTORC2表達增加,AKT活性增加。


關于伯豪生物

        上海伯豪生物技術有限公司(www.shbio.com)成立于2008年,伯豪生物秉承著“服務科技創新,護航人類健康”的使命,成立至今累計處理樣品超過50萬份,累計協助客戶發表1500余篇SCI論文,總影響因子超過6700分。

        2018年伯豪協助客戶發表論文203篇,總分1021.4,平均IF達5.03。其中IF >10的有19篇;IF>20的有3篇,分別發表在醫學界權威雜志The Lancet oncology(IF: 36.4)以及頂級期刊Nature(IF: 41.6)和Nature Genetics(IF: 27.1),可靠的質量已經得到了國內及國際科研領域的認可!


原文鏈接: 【伯豪生物官方微信】←點擊跳轉


四川快乐十二一定牛